Prof. Dr. Mustafa ŞENOL

SAÇ HASTALIKLARI       

 

Prof.Dr. Mustafa ŞENOL
Emekli ÖğretimÜyesi

Kıl yapımı fetal hayatın 3. ayında başlar ve giderek tüm vücut medullasız, uzun lanügo tüyleri ile kaplanır. Bunlar 8. fetal ayda dökülürler ve yerlerini kısa lanügo tüyler alır. Saçlı deri dışında bulunan bu tüyler ise hayatın 3. veya 4. aylarında dökülürler. Lanugo tüyleri bundan sonra normal şartlarda görülmez. İki tip kıl bunun yerini alır; vellus ve terminal kıllar. 
Vellus kılları (ayva tüyü) renksiz, ince, 2 cm den kısa medullasız kıllardır. Terminal kıllar ise koyu renkli (kişiye özgü), kalın, uzun ve medullalı kıllardır. Bu iki kıl tipinin ara formlarına da sıkça rastlanılır. Kılların vellustan terminale dönüşümleri 2. yaştan sonra artış gösterir. Aksiller ve pubik kıllanma hem kadın, hem de erkeklerde androjenlere bağımlı (seksüel kıllar) dır. Erkeklerde ayrıca sakal, dış kulak yolu ve bir kısım vücut kılları da androjenlere bağımlıdır. Kaşlar ve kirpikler ise non seksüel kıllardır. Kafkas ırkında cm2’ye düşen kıl yoğunluğu; doğumda ortalama 1200 civarında iken, 20-30 yaşlarında 600 dolayına iner. Bir kişideki kıl folliküllerinin sayısı ve dağılımı genetik olarak belirlenmiştir. Saç büyümesi yaklaşık 3 günde 1 mm’dir. Günde dökülen saç mikdarı ise en çok 100 dolayındadır.
Her kıl folliküli oluşumundan başlayarak; büyüme (anagen), geçiş (katagen) ve dinlenme (telogen) safhalarından geçer, bir taraftan da tekrar büyüme şeklinde aynı süreç devam eder gider. Anagen devre; kıl folliküllerinin aktif dönemidir. Saçlı deride ortalama süresi 3 yıl veya daha fazladır. Katagen devre; anagen devrenin bitimi ile dinlenme devresinin (telogen) başlaması arasındaki geçiş devresidir. Matriksteki mitozun durması, melanositlerin dendritlerini çekmesi ve sonunda follikülin kısalması ile kendini gösterir. Birkaç gün içinde tamamlanır. Telogen devre; bulbus depigmente durumda ve dermal papilla yukarı çekilmiş haldedir. Süresi 3 ay kadardır. Sonunda anagen devrenin yeni kıl yapımı başlar.
İnsanlarda kılların önemli fonksiyonu çok hafif dokunmaları bile alabilen bir duyu organı olması özelliğidir. Bunun yanı sıra saçlar güneş yanığına karşı koruyucudur ve ayrıca sıcak ve soğuğa karşı belki de izolasyon görevi görmektedir. Fakat en önemli özelliği kozmetik yönüdür. Saçlardaki sayı, renk, yapı ve dağılım değişiklikleri önemli olabilir. Saç hastalıkları sıklıkla tırnak ve diğer deri hastalıkları ile birliktedir. Bu yüzden saç hastalığı olanlar tırnaklar da dahil olmak üzere, tam bir dermatolojik muayeneden geçirilmelidir.
Saç hastalıkları denince akla ilk gelen saç dökülmeleridir. Saçların dökülmesine efluvium veya defluvium, bunun sonucu oluşan duruma da alopesi (kellik) adı verilir.

ALOPESİLERDE TAKİP EDİLECEK YÖNTEM:

1- Hikaye
Kılların çekmekle ele gelmesi veya kırılması.
Dökülme veya incelmenin artması.
İlaçlar.
Mensturasyon, gebelik, menapoz.
Geçirilmiş hastalıklar.
Saç bakımı, saç kozmetikleri.
Diyet; yeterli protein.

2- Klinik muayene:
Kıl yapısı, kıl boyu ve kalınlığı.
Saç kaybının şekli.
Kıl çekme testi.
Kıl uçlarında inceleme, kopma.
Saçlı deri.
Diğer bölgelerdeki kıllanma durumu.
Akne, virilizasyon.
3- Laboratuar tetkikleri:
Tam kan sayımı.
T3, T4, TSH
VDRL
Serum demiri.
Testosteron, DHEA sülfat, prolaktin.
Otoantikorlar.
4- Biyopsi:
Sikatrisli alopesi tespitinde.
Trikotillomani, alopesia areata, androgenetik alopeside faydalı olabilir.
Alopesiler sikatrisyel ve non-sikatrisyel olmak üzere başlıca 2 gruptur. Sikatrisiel alopesilerde saçlı deride bir anomali veya hastalık söz konusudur.

I- SİKATRİSYEL ALOPESİ SEBEPLERİ:
1- Gelişme defektleri ve herediter hastalıklar: Aplazya kutis konjenita, epidermal nevüs, Darier hastalığı, epidermolizis bülloza (resesif distrofik).
2- Enfeksiyonlar: Fungal, viral ve paraziter.
3- Neoplazmalar: Bazal hücreli karsinoma, skuamoz hücreli ca., metastatik tümörler, lenfomalar.
4- Fiziksel ve kimyasal ajanlar: Mekanik travma, yanık, radyasyon, kostik ajanlar, diğer kimyasallar, ilaçlar.
5- Dermatozlar ve bazı sebebi bilinmeyen sendromlar: Diskoid lupus eritematozus, liken planus, skleroderma, liken sklerozis ve atrofikus, dermatomyozit, sikatrisiyel pemfigoid, folliküler musinozis, psödopelad, akne keloid, nekrobiozis lipoidika, follikülitis dekalvans, saçlı derinin dissekan perifolliküliti…vb.

II- NON-SİKATRİSYEL ALOPESİ SEBEPLERİ:

1- TELOGEN SAÇ KAYBI (TELOGEN EFFLUVİUM)
Telogen efluvium, normal telogen safhadaki saçların dökülmesindeki artmadır. Özellikle kadınlarda olmak üzere her yaşta görülür. 
Klinik olarak; taramakla, banyo sırasında, hafif çekmekle kolay dökülen saçlar sonucu difüz bir seyrelme söz konusudur. Saçlı deri normaldir. Normalde saç kıllarının %80-90’ı anagen, %10-20’si telogen safhadadır. Telogen effluviumda ise hafif çekme ile ele gelen kılların %25’den fazlası telogen safhadadır. Normalde günde 50-100 telogen saç kaybı olur. Telogen kıllarının proksimal uçları çomak şeklinde ve depigmantedir. Telogen saç kaybı etkenden 2-3 ay sonra başlar. 
Telogen effluvium sebepleri:
Hormonal ve nutrisyonel faktörler, hipotroidi, hipertiroidi, beslenme yetersizlikleri.
Emosyonel stres, yüksek ateş, doğum sonrası, kronik hastalık, büyük ameliyat.
İlaçlar: Heparin, warfarin, indometazin, nitrofurantoin, beta blokerler, simetidin, retinoidler, terfenadin, interferonlar, oral kontraseptif, amfetamin...
Demir eksikliği: Kadınların %72’sinde anemi ile veya anemi olmaksızın difüz alopesi oluşur. Bunların %18’i non-anemiktir.
Çinko eksikliği: Saç kaybı, akral ve periorifisial dermatit, diare, infeksiyonlara yatkınlık, mizaç değişikliği, anoreksi, nörolojik ve gelişme bozuklukları.
Prognoz: Sebep ortadan kalkınca 1 yıl içerisinde normale döner. Fakat doğum sonrası saç dökülmesi şiddetli olur ve sonraki doğumlarda da tekrarlarsa saçların tümüyle tekrar geri gelmesi mümkün olmaz.
Ayırıcı tanı: Androgenetik alepesi, difüz alopesi areata, SLE, sifiliz ikinci devir saç dökülmeleri, hipotroidizm, hipertroidizm, ilaçlara bağlı alopesiler.

2- ANAGEN SAÇ DÖKÜLMESİ (ANAGEN EFFLUVİUM)
Difüz ve saçlı derinin tümünü tutan akut saç kaybı (günler ve haftalar içinde) şeklindedir. Dökülen kılların anagen oranı çok yüksektir. Telogen kılların aksine anagen kılların proksimal ucu pigmante ve ince, kıvrıktır. En çok kemoterapi ve iyonize radyasyon tedavisini takiben oluşur. Ayrıca kolşisin ve intoksikasyonlar (civa, arsenik, bakır, talyum) da sebep olur. Distrofik anagen saç kemoterapi sonrası veya zehirlenmelerde görülür.

3- LOOSE ANAGEN SENDROMU
Açık renk saçlı kız çocuklarında sık görülür. Saçlar ağrısız olarak kolayca çekilir. Saçlarda incelme ve diffüz saç seyrelmesi vardır. Dökülen saçların %97’sinden fazlasının anagen safhada olduğu görülür. Sebebi bilinmiyor. Çocuk 12-14 yaşlarına geldiğinde kendiliğinden düzelir. Ayırıcı tanıda telogen alopesi ve alopesia areata düşünülmelidir.

4- TRİKOTİLLOMANİ
Nörokutanöz bir olay olup, şaçlı deride, farklı uzunlukta, kısa ve kırık şaçlardan oluşan düzensiz odaklarla karakterizedir. Saçlı deri normal olup, saç çekme testi negatiftir.

5- ALOPESİA AREATA (PELAD)
Alopesia areata; yuvarlak-oval, deride inflamasyon ve sikatris yapmayan lokalize alopesik odaklarla karakterizedir. Her yaşta görülmekle beraber 25 yaştan önce en sıktır. Bir veya daha fazla, çeşitli büyüklükte alopesik odaklar şeklinde görülür. En çok tutulduğu yerler saçlı deri, kaşlar, kirpikler ve sakal bölgesidir. Tüm saç ve kirpiklerin kaybına alopesia totalis, tüm vücut kıllarının kaybı durumuna ise alopesia üniversalis denir. Alopesik odak kenarındaki kıllar kolayca çekiliyorsa hastalığın aktif ve ilerlemeye meyilli olduğunu gösterir. Lezyon kenarındaki kılların distal uçları proksimale göre daha kalınlaşmıştır. Bu duruma “exclamation mark” (ünlem işareti) belirtisi denir ve karakteristiktir.
Etyoloji ve patogenez: Kesin sebep bilinmiyor. Kıl folliküllerinde özellikle T lenfositlerin etkisiyle oluşan bir organ-spesifik otoimmün hastalık olduğu görüşü hakimdir. Kıl follikül keratinositlerinin bazı eksojen ve endojen stimuluslara anormal sensitivitesi sonucu ortaya çıktığı kabul ediliyor. Kıl folliküllerindeki keratinositler TNF-alfa, IL-1 alfa, IL-1 beta gibi kıl follikül büyümesinin potent inhibitörü olan sitokinleri salarlar ve bunlar endotelyal hücreleri aktive eder. Follikülde T lenfositler ve makrofajlar birikir, daha çok sitokin salınır. Matrikste T lenfosit infiltrasyonu olur. Bunun sonucu distrofik değişiklikler ve ani saç kaybı veya telogen safhaya dönüşüm sonucu saç kaybı olur. İnflamasyon düzeldiğinde kıl follikülleri de normal fonksiyonlarına geri döner. Bazan emosyonel stres, otoimmün hastalıklar, troidit, pernisiyöz anemi, vitiligo, diyabet birlikteliği, vakaların %20'sinde de aile hikayesi vardır. %10 hastada pitting tarzında tırnak bozukluğu bulunur.
Prognoz: Puperteden sonra olursa hastaların %80’inde tekrar saç gelişimi olur. Tekrarlayan durumlarda, aile hikayesi olanlarda, genç yaşta başlayanlarda, atopisi olanlarda, tırnak distrofisi de bulunanlarda, band şeklinde paryetal temporo-oksipital bölgeyi tutanlarda (= ofiyazis) ve alopesia totalis ile üniversaliste prognoz kötüdür.
Tedavi: Hastanın yaşı ve tutulan alanın genişliğine göre çeşitli tedavi şekilleri uygulanır.
- Hasta 10 yaşından küçük ise; %5 minoksidil solüsyon, topikal kortikosteroid veya anthralin.
- Hasta 10 yaşından büyük, saçlı deri tutulumu %50’den az ise; intralezyonal kortikosteroid, %5 minoksidil solüsyon, topikal kortikosteroid veya anthralin.
- Hasta 10 yaşından büyük, saçlı deri tutulumu %50’den fazla ise; topikal immünoterapi (DPCP / SADBE / DNCP) uygulanır, iyi cevap alınırsa tedaviye devam edilir. Eğer bu tedaviyle iyi sonuç alınamaz ise; %5 minoksidil solüsyon, topikal kortikosteroid veya anthralin kullanılır. Bunların kombinasyonu etkiyi artırır. Alternatif tedavi olarak PUVA uygulanabilir, fakat rekürrens riski sıktır.
-Şiddetli durumlarda sistemik steroid veya siklosporin tedavileri de uygulanabilir.

6- ANDROGENETİK ALOPESİ
Genetik yatkınlık ve androjenlerin aktivasyonu sonucu, puberteden sonra terminal kılların vellusa dönüşmesi ve dökülmesi ile karakterizedir. Androjenler erkekte testis, kadında ise over ve adrenal glandda yapılır. Asıl androjen testosterondur, kıl matriksinde keratinositler içinde 5-alfa redüktaz ile dihidrotestosterona dönüşür ve sitoplazmik reseptör ve bağlı proteinlerle nükleusa transfer edilir. Reseptör DNA’ya tutunur ve mRNA oluşur. Sonra asıl protein; başlıca keratinler kodlanırlar. Bazı folliküller androjenleri metabolize ederken kıl büyümesini stimule eder, diğerleri ise büyümeyi inhibe ederek androgenetik alopeside olduğu gibi kılların terminalden vellusa gerilemesine sebep olurlar. Androjenlerin sakal ve vücut kıllarını artırırken, saçlarda dökülmeye yol açmasının nedeni budur.
Erkeklerde; puberteden sonra genellikle 20. yaştan itibaren başlar. Bazan 30-40 yaşlarına kadar gecikebilir. Vakaların %96’sında bitemporal gerileme şeklinde başlar. Vertekste seyrelme, açılma olur. Bazan tümüyle dazlaklık oluşur. Fakat oksipital bölge daima salimdir. Terminal kılların vellusa dönüşümü vardır. Erkeklerde hormonal denge normaldir. Erkek tipi alopeside koroner arter hastalığı riski normallere göre fazladır.
Kadınlarda; genellikle 20 yaş sonunda ve 40 yaşın başında başlar. Frontal-verteks arasında difüz seyrelme ve terminal kılların vellusa dönüşümü vardır. Saç seyrelmesinin giderek genişlediği görülür. Polikistik over, androjen salgılayan over tümörleri ve adrenal tümörleri gibi çeşitli hastalıklara bağlı olabilir. İlgili hormon seviyelerine bakılmalı ve over-sürrenal ultrasonografi yapılmalıdır. Kadınlarda serbest testestoron ve DHEA sülfat seviyesinde artma, SHBG seviyesinde azalma olabilir. Bazan akne, hirsutizm, mensturasyon düzensizliği veya virilizasyonla birlikte olabilir. 
Tedavi
Minoksidil sol. %2-5. günde iki defa, 7-9 ayda %30-40 düzelme olur. Tedavi kesilince tekrar dökülme söz konusudur. Minoksidilin topikal tretinoin ile kombinasyonu etkiyi arttırır.
Finasterid; 5-alfa redüktaz inhibitörüdür. Oral yoldan günde 1 mg finasterid; 1-2 yıl kullanmakla etkili bulunmuştur. Üçüncü aydan itibaren terminal kıllarda artma gözlenir.
Androgenetik alopeside anahtar reaksiyon, testosteronun dihidrotestosterona dönmesidir. 5-alfa redüktaz enzimi, bu irreverzibl olaydan sorumludur. Finasterid selektif olarak prostat ve deride bu androjen aktivitesini engellemektedir. 5-alfa redüktaz enziminin 2 izoenzimi vardır. Tip 1; deride ve saçlı deride çok, tip 2 ise özellikle prostat ve kıl folliküllerinde bulunur. Finasterid; tip 2 5-alfa redüktaz inhibitörüdür. Oral yoldan verilen finasterid serum, prostat ve saçlı deride dihidrotestosteron seviyesini azaltır. Yan etkileri ise impotans ve ejakülasyon bozukluğudur, ancak hormonal bir bir yan etki göstermez. Finasterid gebelerde veya gebe olma ihtimali bulunan yaştaki kadınlarda kontrendikedir. Çünkü fetal testosteronun dihidrotestosterona dönme reaksiyonunu inhibe ederek, erkek fetusta virilizasyon bozukluğu yapar. 
Diğer tedavi yöntemleri:
Saç transplantasyonu, cerrahi girişimler.
Kadınlarda ayrıca androjen yapımını veya periferik aksiyonunu suprese eden ilaçlar da kullanılır. Bunlar:
1- Sipronolakton; periferik androjen reseptör blokeridir. 25-50 mg 2x1, en az 1 yıl süre ile tek veya oral kotraseptif ile birlikte kullanılır.
2- Siproteron asetat+Etinil estradiol kombinasyonu.
3- Flutamide; günde 250-500 mg tek veya oral kontraseptif ile.
4- Topikal estradiol valerate %0.1.

KAYNAKLAR:
1. Falco-Braun O, Plewig G, Burgdorf WHC. Dermatology. Berlin, Springer, 2000.
2. Olsen AE. Disorders of hair growth. New York, McGraw Hill, 1994.
3. Fitzpatrick TB, et al. Dermatology in Generale Medicine. NewYork, McGraww Hill, 1999.
4. Madani S, Saphiro J. Alopecia areata update. J Am Acad Dermatol 2000; 42(4):549-56.
5. Gökdemir G, Köşlü A. Androgenetik alopeside medikal tedavi. Galenos 1999; 29:46-52.
6. http://dermatology.about.com/od/hairdiseases/
7.http://www.aafp.org/afp/20030701/93.html
8.  http://www.merck.com/mmhe/sec18/ch207/ch207a.html