Prof. Dr. Mustafa ŞENOL

EKZEMALAR        

 

Prof.Dr. Mustafa ŞENOL
Emekli Öğretim Üyesi

 

Ekzema (Dermatit): Yunancada: Ek= dış, zeein= kaynamak

Çeşitli sebeplerle oluşabilen, başlangıçta; eritem, epidermiste ödem (spongioz), papüller, veziküller ve sulanma, sonra; eritem, skuamlar ve krutlar, kronik dönemde ise; likenifikasyon, hipo veya hiperpigmentasyon gibi klinik belirtilerle karakterize bir grup hastalığın genel adıdır. Çoğunlukla kaşıntı mevcuttur, buna bağlı sekonder enfeksiyon gelişebilir. Bazı formları eritrodermiye dönüşebilir. Dermatoloji polikliniklerine başvuran hastaların yaklaşık olarak %15-20’sini oluştururlar.
ETYOLOJİ:
A- Eksojen Faktörler
-İrritan maddeler
-Allerjenler
-İklim faktörleri (ısı, nem)
-Ultraviyole, radyasyon
-İlaçlar (topikal)
B- Endojen Faktörler
-Genetik yatkınlık
-Psikosomatik faktörler
-İnternal hastalıklar
-Enfeksiyonlar
-İlaçlar (sistemik)
SINIFLANDIRMA:
A- Eksojen Ekzemalar:
I- Kontakt Dermatitler

  • İrritan kontakt dermatit 
  • Allerjik kontakt dermatit
  • Fotosensitif dermatit

B- Endojen Ekzemalar:
I- Atopik Dermatit
II- A. Dermatitle Bağlantılı Dermatozlar
1- Nörodermatit
2- Liken simpleks kronikus
3- Dizhidrotik ekzema (Pomfoliks)
4- Nümüler ekzema
5- Prurigo nodülaris 
III- Seboreik Dermatit
IV- Staz Dermatiti
ORTAK KLİNİK ÖZELLİKLER:

  •  Akut Dönem: Bu dönemde tabloya canlı bir eritem, ödem, küçük papüller, veziküller, bazen büller ve sonuçta sulanma hakimdir. Sekonder enfeksiyon (impetigo, folikülit, furonkül...) gelişebilir
    B- Subakut Dönem: Çoğunlukla iyileşmeye doğru giden tablolarda görülen, canlılığı azalmış bir eritem, skuamlar, bazen de krutlar ile karakterize evredir.
    C- Kronik Dönem: Olayın tekrarlaması sonucu; deri kabalaşır, epidermis kalınlaşır, kurur, fissürler oluşur, postinflamatuar hiperpigmentasyon-hipopigmentasyon gelişir (likenifikasyon).

HİSTOPATOLOJİ:
A- Epidermal 
-İntersellüler ödem (spongiozis)
-İntraepidermal vezikülasyon
-Epidermotropizm (ekzositoz)
-Akantoz
-Hiperkeratoz
B- Dermal
-Kapiller dilatasyon
-Perivasküler ödem
-Lenfohistiositik ve nötrofilik infiltrasyon
-Kollajen artışı
TANI:
Ekzemaların tanısında ve ayırıcı tanısında, aşağıdaki özellikler dikkate alınmalı ve uygun laboratuvar yöntemlerine başvurulmalıdır:
-Hikaye (meslek, yaş, cins, başlangıç zamanı...)
-Klinik özellikler, yerleşim yeri
-Yama testi, foto-yama testi
-Erken tip deri testleri (pikür, intradermal)
-Provokasyon testleri
-IgE (total ve spesifik)
-Eozinofil sayısı, ECP, EPO, MBP
-Histopatoloji

I- KONTAKT DERMATİTLER:
Kontakt dermatit deyimi ile, deri ve mukozalara temas eden, irritan veya allerjen özelliğe sahip maddelerin sebep olduğu klinik tablolar kastedilmektedir. Deri, kendisini dış etkenlere karşı, çeşitli mekanizmalarla korumaktadır. Bu koruyucu bariyerler arasında; asit manto, lipid manto, stratum korneumun kompakt yapısı, melanin pigmenti (ışığa karşı korumada rol oynar) ve bazal membran sayılabilir. Kontakt dermatitlerin oluşması için, bu bariyerlerin yıkılması ve kontaktan maddenin deriye penetre olması gereklidir. Destrüksiyon özelliği fazla olan bir madde deriye temas edecek olursa, reasiyon çok şiddetli ve ani olarak başlar. Destrüksiyon kabiliyeti az, penetrasyon özelliği fazla olan, bir madde deriye temas edecek olursa, epidermiste proteinlerle birleşerek antijenik özellik kazanır. Bu maddeler, genellikle düşük molekül ağırlıklı, antijenik özelliği az olan haptenyapısındaki maddelerdir. Antijenik uyarım sonucu, Langerhans hücreleri ve T lenfositler başta olmak üzere bir seri immünolojik aktivasyon gelişir (tip IV reaksiyon) ve klinik tablo oluşur. 
Kontakt dermatitler 3 alt başlık halinde incelenebilirler:
1- Primer irritan kontakt dermatit (zayıf ve güçlü irritanlar)
2- Allerjik kontakt dermatit (tip IV hipersensitivite reaksiyonu) 
3- Fotosensitif dermatit (fototoksik ve fotoallerjik) 
1. İrritan Kontakt Dermatitler (Primer İrritasyon Dermatitleri):
Deride; fizik etkenler ve bazı kimyasal maddeler primer irritasyon yapabilmektedir. Fizik etkenlere örnek olarak ısı ve ışık, kimyasal etkenlere örnek olarak ise, asit ve alkaliler verilebilir. Bu maddelerin konsantrasyonu ve temas süresi, deride meydana gelebilecek belirtileri tayin eder. 
Yüksek yoğunluktaki fiziksel ve kimyasal etkenler, deride yanık derecesine varabilen değişiklikler yapabilir. Deride irritasyon yapan maddelerin başında alkaliler gelir. Yüksek konsantrasyondaki Na, K, Ca ve amonyum hidroksitler, deride albümini eriterek kolliquasyon nekrozuna sebep olurlar. Meydana gelen nekrozlar, asitlerin oluşturduklarına göre daha derin ve oluşan krut daha yumuşak ve kahverengimsidir. Asitler, yüksek konsantrasyonlarda deriye temas ettiklerinde, koagülasyon nekrozuna yol açarlar. Oluşan krut, asitin alt katlara geçmesine mani olur, dolayısıyla oluşan hasar, alkalilere göre daha yüzeyeldir. Sülfirik asit yanıklarında siyah, nitrik asitte sarı, hidroklorik asitte beyaz renkli krut oluşur.
Düşük konsantrasyonlardaki bazı maddeler, deriye temasları halinde dermatit tablosu oluştururlar. Bunların başında; alkali maddeler olan sabunlar, deterjanlar, diğer temizleyici ve beyazlatıcı maddeler gelir. Bu maddeler, ev işleri ile uğraşan hanımlarda ev hanımı ekzeması denen bir klinik tabloya yol açar. Tablo, başlangıçta eritem ve kepeklenme ile kendini gösterir. Bazen vezikülasyon ve sulanma görülebilir. Subjektif olarak kaşınma ile birlikte, yanma hissi vardır. Belirtiler dominant elde (çoğunlukla sağ) daha belirgindir. Hasta ev işlerinden uzaklaştırıldığında belirtiler kendiliğinden geçer. Diaper dermatit (napkin dermatiti, kundak bezi dermatiti): Bebeklerde, bez ve muşambanın temas ettiği bölgelerde meydana gelen bir irritasyon dermatitidir. Bu bölgede, eritem ve papülo-veziküler lezyonlar oluşur. Deri kıvrımları genellikle sağlam olarak görülür. Oluşumunda; ürenin bakterilerce amonyağa parçalanması, feçesteki enzimler, bezdeki deterjanlar ve diğer kimyasal maddeler müştereken rol oynamaktadır. Bütünlüğü bozulan bu deride, kolaylıkla kandidiyazis gelişir. Kıvrım yerlerinde seboreik dermatit oluşumu da eklenerek, tablo daha kompleks bir hale gelir. 
Primer irritasyon dermatiti, sadece irritan maddenin temas ettiği yerde gelişir. Dermatitin yerine göre farklı etken maddeler düşünülebilir. Kişinin immünolojik yapısına göre, primer irritasyon dermatiti, zamanla allerjik kontakt dermatit tablosuna dönüşebilir.
2. Allerjik Kontakt Dermatit:
Kontakt dermatitin bu türü, geç tipte bir aşırı duyarlık reaksiyonudur (hücresel hipersensitivite, tip IV hipersensitivite reaksiyonu). Tek başına antijenik özellik taşımayan (hapten) bazı maddeler, epidermal proteinlerle birleşip antijenik özellik kazanmakta ve Langerhans hücrelerince işlenip T lenfositlere sunulmaktadır. Bu maddelerin başlıcaları; deterjanlar, boyalar, madeni yağlar, katran deriveleri, kozmetikler, insektisitler, parazit, bakteri ve mantar parçalanma ürünleri gibi maddelerdir.
Deriye giren antijenik maddeler veya haptenler, epidermisteki özelleşmiş doku makrofajları olan Langerhans hücreleri (antijen sunan hücreler, APC) tarafından fagosite edilir. Lenfatikler yolu ile dermise ve bölgesel lenf bezlerine göç eden bu hücreler, antijen haline dönüştürdükleri molekülü, dermiste ve lenf bezlerinin parakortikal bölgesinde T lenfositlere (Th1 subgrubu) sunarlar. Antijenik uyarım sonucu lenfositlerde proliferasyon başlar ve deriye giren antijene spesifik T lenfositler (klon) oluşur. Bu duyarlanmış lenfositler dolaşıma karışır, bir kısmı da dermise yerleşir. Bu olaylar zincirine duyarlanma fazı denir ve yaklaşık olarak 2 hafta kadar bir süre içinde gerçekleşir. Bazen bu duyarlanma, çok yavaş olarak (seneler içinde de gerçekleşebilmektedir). 
Organizma, aynı antijenle ikinci defa karşılaşacak olursa; deride duyarlı lenfositlerle antijenin birleşmesi sonucu, bir takım solubl faktörler (sitokinler, lenfokinler) ortaya çıkar, bu faktörlere bağlı olarak ta lokal doku hasarı ve inflamasyon meydana gelir. Bu lenfokinlerin başlıcaları; interlökin-1 (IL-1, Langerhans hücrelerince salınır, T lenfositlerden IL-2 salınmasına yol açar), IL-2 (T lenfositlerden salgılanır, diğer T hücrelerini aktive eder), interferon gama (IFN-g, T lenfositlerden salgılanır, sitotoksik T hücreleri, NK hücreleri ve makrofajları aktive eder). Sonuçta; epidermiste ödem (spongioz) ve vezikülasyon, dermiste ise inflamatuar infiltrat oluşur. Bu safhaya aktivasyon fazı denir ve yaklaşık olarak 48 saat içinde gerçekleşir ve bundan dolayı geç tip allerjik reaksiyon olarak adlandırılır (Erken tip reaksiyonlarda bu süre 10-15 dakika kadardır).
Klinik belirtiler genellikle primer irritasyon dermatitine benzer. Eritem, papül, vezikül, bazen bül oluşumu görülür, sulanma ve kaşıntı gelişir (akut dönem). İyileşme döneminde eritem ve deskuamasyon görülür (subakut dönem). Her yeni antijenik uyarıda, deri bulguları alevlenir. Olayın tekrarlaması sonucu, zamanla likenifikasyon gelişir, deri kurur, fissürler oluşur (kronik dönem). Belirtiler, genellikle antijenik temasın olduğu yerlerde lokalize olmakla beraber, diğer bölgelere de yayılma özelliği gösterir. 
Allerjik kontakt dermatit ile irritan kontakt dermatitin farkları:
1- Allerjik kontakt dermatit sadece duyarlı kişilerde ortaya çıkar, irritan kontakt dermatit ise, irritan maddenin temas ettiği her kişide oluşur.
2- Allerjik kontakt dermatitte, reaksiyon önce temas yerinde başlar, fakat etrafa yayılmaya meyillidir, irritan kontakt dermatit ise sadece temas yerinde oluşur.
3- Allerjik kontakt dermatitte kaşıntı, irritan kontakt dermatitte ise yanma hissi ön plandadır.
4- Allerjik kontakt dermatitte yama (patch) test sonucu yavaş gelişir (48-72 saat), test reaksiyonu klinik lezyona benzer, irritan kontakt dermatitte ise yama testi reaksiyonu hızlıdır, reaksiyon bül ve nekroz şeklindedir.
3- Fotosensitif dermatitler:
Allerjik veya irritan kontakt dermatitin özelliklerini taşır. Burada, allerjen veya irritan maddenin, ultraviyole ile temasından sonra gelişen aktivasyonu ve buna bağli olarak gelişen klinik tablo söz konusudur. Allerjik kontakt dermatit özelliklerini gösteren şekline, fotoallerjik dermatit, irritan kontakt dermatit özelliklerini gösteren şekline ise, fototoksik dermatit denir. 
Ayırıcı tanı: Ekzema türleri; birbirlerinden, yüzeyel mantar ve bakteri enfeksiyonlarından, psöriazisten, liken planustan ve id reaksiyonundan ayırdedilmelidir.
Tedavi: Genel prensip olarak, irritan dermatite yol açan kontaktanların, ortadan kaldırlmaları gerekir. Hastanın mesleki olarak temas ettiği maddeler, kullandığı -özellikle topikal- ilaçlar ve kozmetikler dikkate alınmalıdır. Kontaktan-allerjen madddeler yama testi ile araştırılmalıdır. Antijenle teması azaltmak (bu maddelerin az kullanılması, eldiven giyilmesi ve diğer fiziki koruyucu tedbirler) yanında deriyi nemlendirmek te (vazelin, gliserin, üre preparatları...) yararlıdır. Fotsensitif dermatitte, güneşten korunmak ta önemlidir. 
Oluşmuş ekzema tablosu, dönemine göre tedavi edilir:
1- Akut, sulantılı dönemde; sulu pansumanlar (%5 alüminyum asetat -Burow sol-, %2-3 borik asit, %0.1 rivanol, %0.1-0.5 gümüş nitrat, %5 asetik asit, %00.1 potasyum permanganat, %2 kurşun asetat -Goulard sol-, serum fizyolojik, çeşme suyu) yapılır veya steroidli losyonlar uygulanır.
2- Subakut dönemde; steroidli kremler uygulanır.
3- Kronik dönemde ise; steroidli pomadlar (merhemler) uygulanmalıdır. İnatçı ve likenifiye durumlarda, kapalı steroid tedavisi (oklüzyon) yapılır. 
Sistemik olarak antihistaminikler, şiddetli durumlarda kısa süreli kortikosteroid tedavisi uygulanır. 

II- ATOPİK DERMATİT: 
Atopi, erken tip hipersensitivite reaksiyonuna yatkınlık olup, atopik bünyeli kişilerde; klinik olarak allerjik rinit, allerjik konjonktivit, astım bronşiale ve atopik dermatit gelişir. Atopik dermatitli hastaların %75'inde ailevi atopi hikayesi vardır. Kesin olmamakla beraber, geçişin otozomal resesif olduğu zannedilmektedir. Atopik dermatitin etyopatogenezinde; genetik yatkınlık yanında, IgE yüksekliği, allerjenler, hücresel immün cevapta yetersizlik (CD8+ supresör T hücrelerde azalma, natural killer hücre fonksiyonunda bozukluk), nötrofıl ve monosit kemotaksisinde yavaşlık gibi faktörler de rol oynamaktadır. Son görüşler atopik dermatitin, IgE tarafından yönlendirilen bir geç tip aşırı duyarlılık reaksiyonu olduğu yönündedir. Toplumdaki genel insidansı %2-3 civarındadır. Sıklıkla 5 yaş altı çocuklarda görülür.
Atopik dermatiti başlatan veya şiddetlendiren faktörler şöyle sıralanabilir:
1- Sıcak, soğuk veya bunlarda oluşan ani değişiklikler, 
2- Nemli ortam ve aşırı terleme,
3- Bazı yiyecekler (yumurta, süt, balık, çerezler, boyalı gıdalar gibi), 
4- Çevresel allerjenler (ev tozları, hayvan tüyleri, çiçek polenleri vs),
5- Bazı giyecek madderi (yünlü ve sentetik kumaşlar),
6- Sabun, deterjan gibi bazik maddeler 
7- Mantar, virus ve bakteri enfeksiyonları.

Klinik: Atopik dermatit, klinik olarak 3 dönem halinde kendisini gösterir:
a- İnfantil dönem (süt çocukluğu devresi): 2. aydan itibaren başlayıp 2 yaşına kadar devam eden devredir. Bu devrede deri belirtileri, genellikle yüzde (özellikle yanaklarda, elma yanaklı çocuk görüntüsü), saçlı deride, boyunda, göğüste ve ekstansör bölgelerde lokalizasyon gösterir, nadir olarak vücudun diğer bölgelerinde de lezyonlara rastlanabilir. Belirtiler kendilerini şiddetli kaşıntı, eritemli bir zemin üstünde vezikül, sulanma ve kurutlarla gösterir, sıklıkla sekonder enfeksiyon gelişir (impetijinasyon).
b- Çocukluk dönemi: 4-10 yaş arasında olan devre. Bu dönemde deri belirtileri şiddetli kaşıntılı, ekskorye papüllerden oluşur, bu papüller biraraya gelerek likenifıye plaklar yaparlar. Belirtiler gövde ve ekstremitelerde lokalize olur. Ekstremitelerde fleksural lokalizasyon başlamıştır. Periorbital eritem ve ödem dikkati çeker.
c- Adolesan ve yetişkin dönem: 11 ve daha ileri yaşlardaki klinik tablodur. Karakteristik olarak deri belirtileri yüz, boyun, göğüs üst kısımları ve ekstremitelerin fleksör bölgelerine lokalize likenifıye alanlar şeklindedir. Şiddetli kaşıntı devam etmektedir. Ek olarak el ekzeması ve perioral hiperpigmentasyon görülür.

Tanı: Tanıda, Hanifın-Rajka kriterleri kullanılır (3 majör + 3 minör kriterin bulunması gerekir). 
a- Major kriterler: 
1- Ailede allerjik hastalık hikayesi (astım, rinit, konjunktivit, atopik dermatit),
2- Şiddetli kaşıntı,
3- Tipik dağılım ve morfoloji (dönemlere göre değişir),
4- Kronik, tekrarlayan dermatit.
b- Minör kriterler (atopik derinin özellikleri):
1- Kserozis (deri kuruluğu), iktiyoz (pullanma),
2- Keratozis pilaris (omuz ve kalçalarda foliküler papüller, tavuk derisi görünümü),
3- Avuç içi çizgilerinin koyuluğu
4- Dennie-Morgan çizgileri (infraorbital derin katlantılar),
5- Periorbital renk koyuluğu,
6- Enfeksiyonlara eğilim (staf, viral, ekzema herpetikum, fungus),
7- Beyaz dermografızm (travma ile, eritemli-ödemli ürtika plağı yerine beyaz bir çizgi oluşması),
8- Pitriazis alba (streptodermi) (yüzde, beyaz, yuvarlak, hafıf skuamlı alanlar),
9- Yüzde solukluk,
10- Ürtiker ve anafilaksi sıklığı, ilaç reaksiyonlarına yatkınlık,
11- Keratokonus, subkapsüler katarakt, rekürren konjunktivit,
12- Nonspesifık el ekzeması, meme başı ekzeması,
13- Erken tip deri testleri (prick test) pozitifliği,
14- IgE yüksekliği (total ve polenlere, küflere, gıdalara, ev tozu akarlarına, bakteriyel antijenlere karşı spesifik IgE), eozinofıli, 
15- Keilit,
16- Yün intoleransı, gıda intoleransı,
17- Terleme ile kaşıntı,
18- Hastalığın çevresel ve emosyonel faktörlerden kolayca etkilenmesi.
Ayırıcı tanı: Süt çocukluğu döneminde seboreik dermatitten, diğer dönemlerde kontakt dermatitler ve psoriasis gibi hastalıklardan ayırdedilmesi gereklidir.
Tedavi: Profilaktik olarak etyoloji ve patogenezde rol oynayan faktörlerin ortadan kaldırılmasına çalışmak gereklidir. Çevresel ve emosyonel faktörlerin düzeltilmesi önemlidir.
1- Bebeklerde; yünlü ve sentetik giysiler, deterjan kullanımı, sık ve sert banyo yasaklanır, banyodan sonra nemlendiriciler (vazelin, gliserin, üre, zeytinyağı) kullanılır, anne sütü teşvik edilir, anne; inek sütü, yumurta ve çerez yemekten sakındırılır.
2- Çocuklarda; boyalı gıdalar, yumurta, balık, çerez yasaklanır. 
3- Ortam kuru ise nemlendirilir (su buharı, çamaşırların evin içinde kurutulması...).
4- Emosyonel denge sağlanmaya çalışılır.
5- Lezyonların klinik dönemine uygun olan ekzema tedavisi yapılır (pansuman, steroidli losyon, krem veya merhemler).
6- Varsa sekonder enfeksiyon tedavi edilir.
7- Sistemik olarak antihistaminikler, sedatif veya trankilizanlar, şiddetli tablolarda kortikosteroidler verilmelidir. 
8- İnatçı ve diğer tedavilere cevap vermayan durumlarda PUVA ve siklosporin gerekebilir.
III- ATOPİK DERMATİTLE BAĞLANTILI DERMATOZLAR:
1- Nörodermatit: Emosyonel yönden labil kimselerde, elin uzanabildiği yerlerde görülen, kronik, likenifıye lezyonlarla karakterize kaşıntılı bir dermatozdur. Atopik dermatitin özel bir formu olarak kabul edilmektedir. Atopik dermatit gibi tedavi edilir.
2- Nümüler (mikrobiyen) ekzema: Organizmada mevcut fokal bir enfeksiyon odağından kaynaklanan toksinlerin veya mikroorganizmaların parçalanma ürünlerinin oluşturduğu bir tür "id" reaksiyonu olarak kabul edilmektedir. Etyolojisinde; stres, atopi ve diyabetin de rol oynayabileceği düşünülmektedir. Klinik olarak genellikle ekstremitelerde ve gövdede, keskin sınırlı, veziküler, püstüler ve kurutlu plaklarla kendini gösterir. Bir grup iyi olurken yeni odaklar meydana gelir. Tinea korporis ve follikülitis agminata'dan ayırdedilmesi gereklidir. 
Tedavi: Hastalarda fokal enfeksiyon odağı ve diyabet araştırılmalıdır. Dıştan antiseptik pansumanlar, antibiyotik ve steroid karışımı kremler kullanılmalıdır. Sistemik olarak antibiyotikler, antihistaminikler, şiddetli vakalarda kortikosteroidler verilmelidir.
3- Liken simpleks kronikus: Genellikle bacakların dış yüzünde, tek bir likenifıye plak şeklinde görülen, şiddetli kaşıntılı bir dermatozdur. Atopik dermatitin lokalize bir formu olarak kabul edilmektedir. Kadınlarda daha sık görülür. Antihistaminikler, sedatifler, steroidli merhemler, gerekirse oklüzif tedavi uygulanır.
4- Pruritus ani, pruritus vulva, skrotal pruritus: Liken simpleks kronikusun anogenital bölgeye yerleşmiş özel şekilleridir. Aynı şekilde tedavi edilir.
5- Dishidrotik ekzema: Özellikle el parmaklarının yan tarallarında ve palmar kısımda şiddetli kaşıntılı vezikül ve büllerle seyreden, id reaksiyonuna benzer bir tablodur. Sıcak mevsimde, aşırı terleme durumunda ve stresle bağlantılı olarak gelişir. Subakut bir ekzema gibi tedavi edilir. 
6- EI ekzeması: Atopik bünyeli kişilerde nonspesifık el ekzemaları sık görülmektedir.
7- Prurigo nodülaris: Şiddetli kaşıntılı, ekskorye papül ve nodüllerle seyreden, kadınlarda fazla gürülen nadir bir dermatozdur. Kronik ekzema gibi tedavi edilir.

IV- SEBOREİK DERMATİT:
Seboreik bölgelerde (saçlı deri, yüz, nazolabial sulkus, kulak arkası, dış kulak yolu, presternal bölge, interskapüler bölge, katlantı bölgeleri) yerleşen, hafıf kaşıntılı, sebumun pitirosporum ovale tarafından parçalanmasıyla oluşan serbest yağ asitlerinin sebep olduğu bir dermatittir. Seboreik bünyeye sahip kişilerde görülür, bir konstitüsyon olduğu kabul edilmektedir. Eritem, saçta kepeklenme (parakeratoz), yağlı krutlar, bazen sulanma... gibi belirtiler görülür.
Hastalık, genellikle süt çocukluğu döneminde başlar. Bu dönemde saçlı deride (ön fontanel üzerinde) sarımtrak renkte yağlı kepekler halinde görülür, buna krusta lakta (konak) denir. Bu çocuklarda diaper dermatit kolay oluşur. Bazı vakalarda baştaki kepeklenme bütün vücuda yayılarak, eritrodermi halini alır, buna Leiner sendromu (eritrodermisi) denir, genellikle diyare ile seyreder, vak'aların çoğunda biotin eksikliği ve gelişme geriliği görülür. Tedavi edilmeyen vakalar fatal seyredebilir.
Hastalık yetişkin kimselerde, yukarıda sayılan bölgelerde, sarı-kırmızı zemin üzerinde ince, bazen lamellöz yapıda, yağlı skuamlarla kendisini gösterir. Kaşıntı genellikle hafıftir, daha ziyade yanma ve sızı hissi vardır. Kaşınmaya bağlı olarak sulanma ve kabuk oluşabilir. Blefarit, seboreik dermatitin bir göstergesidir. Çocuklarda olduğu gibi, yetişkinlerde de belirtiler bütün vücuda dağılarak eritrodermik bir görünüm kazanabilir. Seboreik dermatit, Parkinsonlu ve HIV (+) hastalarda sık görülmektedir.
Ayırıcı tanı: Başta yerleşirse psoriasis ve tinea kapitis ile, yüzde yerleşirse pitriazis rozea ve SLE ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.
Tedavi: Sulanma varsa antiseptik pansumanlar veya steroidli losyonlar verilir. Antiseboreik şampuanlar (ketokonazol, selenyum sülfid, çinko pirition, ardıç katranı, kükürt-salisilik asit, deterjan-sürfaktan...) yararlıdır. Sulanma yoksa steroidli kremler, antibiyotikli-streoidli kremler, ketokonazol krem, sistemik olarak antihistaminikler, şiddetli durumlarda kortikosteroidler verilir. Sistemik ketokonazol (200 mg/gün) de çok etkilidir.

V- STAZ DERMATİTİ (VARİS EKZEMASI):
Alt ektremite venlerinin variköz genişlemesine bağlı olarak gelişen özel bir ekzema türüdür. Kronik venöz yetmezlik ve ekstravazasyon sonucu dokuda hemosiderin birikir ve endojen karakterli bir ekzamaya yol açar. Özellikle iç malleoller civarında; akut, subakut veya kronik görünümlü ekzematize lezyonlarla karakterizedir. Bacakta, variköz venler dikkati çeker. Ekzematize alanlarda, eksravaze eritrositlerin yıkımına bağlı bir hiperpigmentasyon gelişir, deri atrofik, kuru ve hafif kepekli görünür, bu alan üzerinde beyaz-atrofik noktalar (atrofi blanş) dikkati çeker. Kronik ekzema zemininde zamanla, keskin kenarlı, endure, sert ve tamiz tabanlı, iyileşmesi zor ülserler gelişir (staz ülseri).
Tedavi: Dönemine uygun ekzema tedavisi yapılır (pansuman, steroidli losyon, krem ve pomadlar). Enfeksiyon varsa, uygun topikal ve sistemik antibiyotiklerle tedavi edilir (allerjik kontakt dermatite yol açabileceğinden, neomisin kullanılmamalıdır).
Bacakların elevasyonu, varis çorapları ve bandajları, fizik tedavi, varis cerrahisi, dolaşım düzenleyici ilaçlar (pentoksifilin, angiodel, daflon, aspirin) ve sigaranın terk edilmesi diğer yardımcı yöntemlerdir.